乡镇地埋式污水处理站价格

乡镇地埋式污水处理站

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　　生物膜(Biofilm)是由附着于惰性或者活性固体材料表面的微生物和由微生物自身分泌的胞外聚合物(Extracellular polymeric substances, EPS)所形成的高度结构化微生物群落(Costerton et al., 1999).它的存在可引起一系列的环境问题, 如膜污染、管道堵塞、金属表面腐蚀和消毒效率降低等(Gino et al., 2010; Schwering et al., 2013).目前对其控制多采用杀菌剂、抗菌剂或其它大分子抑菌剂(Rosmaninho et al., 2007; Sim?es et al., 2010).但这些物质的释放无疑带来了新的环境风险, 长期使用抗生素或者杀菌剂还会导致细菌的抗药性增加, 耐药细菌蔓延(Davies, 2003).

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　　利用化学信号小分子物质通过抑制微生物活性, 调节生物膜的发展过程是目前生物膜领域的研究热点.双(3-氨基丙基)胺是某些微生物自身产生的可以引起一些生物膜解体的信号分子(Qu et al., 2016), 探讨这种小分子物质的生物膜调控作用对于开发新兴生物膜控制技术具有重要意义.目前, 双(3-氨基丙基)胺对微生物附着的抑制研究较少且多集中于纯菌生物膜, 对混合菌落生物膜的抑制研究鲜有报道.实际环境中的生物膜多由混合菌群组成, 因此有必要研究双(3-氨基丙基)胺对混合菌落生物膜抑制及解聚效应.本研究将以双(3-氨基丙基)胺为目标物质, 考察这种小分子物质对混合菌落生物膜形成抑制及解体效应机制, 并进一步对其减缓膜表面生物污染的可行性进行探讨.该研究对于建立基于小分子物质的生物膜抑制及膜表面生物污染控制方法具有理论价值与实际指导意义.

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　　3.4 双(3-氨基丙基)胺对混合菌群生物膜解体影响

　　一些传统的物理化学方法, 如冲刷、消毒剂及紫外线消毒等常被用作生物膜去除, 但由于生物膜中细菌受EPS的保护作用使其对这些常规方法具有一定抗性, 即使高浓度的杀菌剂也很难将生物膜去除.例如, 500 mg·L-1的常规剥离剂也难以剥离成熟的生物膜, 紫外线对生物膜中微生物杀灭能力明显弱于对悬浮微生物的杀灭作用(王海峰等, 2010).本研究进一步对小分子物质双(3-氨基丙基)胺能否引起成熟生物膜解体进行探讨.131.0 mg·L-1双(3-氨基丙基)胺对于预培养12 h的生物膜解体效果如图 5所示.由图得出, 双(3-氨基丙基)胺处理生物膜6~12 h后, 生物膜量相对于对照组下降了3.87%~23.59%, 由此可以说明双(3-氨基丙基)胺对生物膜解体有一定的促进作用.这对于控制生物膜, 降低微生物安全风险具有重要的意义.

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　　3.5 双(3-氨基丙基)胺对微生物EPS分泌的影响

　　为了进一步探究双(3-氨基丙基)胺对微生物的作用机制, 本研究进一步考察了双(3-氨基丙基)胺对微生物生长及其EPS(胞外蛋白、多糖和DNA)的影响.结果如图 6所示, 131 mg·L-1双(3-氨基丙基)胺对微生物12 h生长量的抑制率为0.36%±0.54%, 没有抑制微生物生长;对照组中胞外蛋白、多糖和eDNA的含量分别是(8.48±0.46) mg·g-1 MLVSS、(3.04±0.20) mg·g-1 MLVSS和(18.33±2.55) μg·g-1 MLVSS, 经过双(3-氨基丙基)胺处理之后, 胞外多糖和eDNA均有下降, 分别为(1.85±0.08) mg·g-1 MLVSS, (5.49±0.54) μg·g-1 MLVSS, 下降了39.37%±2.68%和70.05%±2.93%, 而胞外蛋白含量几乎没有变化, 均保持在8.02~8.98 mg·g-1 MLVSS.本课题组进一步通过激光共聚焦观察及定量计算显示双(3-氨基丙基)胺对生物膜处理后使多糖减少了53%(Wu et al., 2016).由此可以推断双(3-氨基丙基)胺对微生物附着及生物膜形成的抑制作用并不是通过杀菌产生, 对微生物EPS中胞外多糖和eDNA分泌有一定的抑制作用, 但对胞外蛋白没有影响.

　　据报道, 双(3-氨基丙基)胺结构中含有的氨基可以直接和一些带负电荷的基团或者是胞外多糖中一些带有极性基团的糖类相互作用(Kropec et al., 2005; Sutherland, 2001), 这可能是其引起二者浓度降低的重要原因.众所周知, EPS(蛋白、多糖和eDNA)对于微生物附着及其生物膜形成起着至关重要的作用, 它促使微生物在生物和非生物表面的初始附着.将EPS完全去除以后, 微生物的附着性能显著降低.胞外多糖是生物膜形成的诱导因子, 可使表面预处理化附着更容易发生, 甚至可以作为细菌碳源(Beauregard et al., 2013);eDNA对于微生物在亲水性和疏水性表面的附着都起着重要的作用(Das et al., 2010), 它通过多种方式调控生物膜的发展过程, 如为其他细菌提供基质、它是生物膜结构的重要成分、可促进基因物质的交换(Wu et al., 2009)及调控结合性摄取系统等(Petersen et al., 2005).另外, EPS中的蛋白组大多为带正电荷的疏水性物质、多糖为带负电荷的亲水性物质及eDNA为带负电荷的疏水性物质(Sheng et al., 2010), 三者之间的相互作用维持了细菌的表面特性, 当这三者组成发生变化时会造成细菌表面特性的变化, 而细菌表面特性(亲疏水性和表面电荷)和微生物的附着密切相关(Harimawan et al., 2011).所以本研究中双(3-氨基丙基)胺通过抑制微生物中EPS某些成分的特性或者分泌, 进而影响微生物附着和生物膜形成, 并且导致一小部分的生物膜可以从EPS的包裹中释放出来解体为悬浮态细菌, 即引起生物膜解体.已有一些报道也发现当EPS中蛋白、多糖和eDNA浓度降低时, 微生物附着量相应下降(Lv et al., 2014; Xu et al., 2011).乡镇地埋式污水处理站

　　1) 双(3-氨基丙基)胺能有效抑制混合菌群微生物附着和生物膜形成, 随着浓度的升高抑制作用增强, 且其抑制效果较为稳定, 抑制率不会随着时间延长而降低.

　　2) 双(3-氨基丙基)胺对成熟生物膜解体有一定的促进作用.这对于控制生物膜, 降低微生物安全风险具有重要的意义.

　　3) 双(3-氨基丙基)胺在生物膜形成有效抑制浓度(26.2~131.0 mg·L-1)范围内并没有对于微生物生长产生显著作用, 因此不是通过杀菌方式抑制生物膜形成, 而是通过抑制微生物中EPS含量, 可以避免传统杀菌剂产生的抗药性问题, 因此为生物膜抑制提供了新方法.

　　4) 双(3-氨基丙基)胺可减缓膜过滤过程中膜孔堵塞速度, 降低膜压, 缓解由微生物引起的膜污染问题, 这对环境中膜污染控制具有潜在的指导意义.

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